Cancer de la prostate

 

Qu’est-ce que le cancer de la prostate ?

La prostate est une petite glande de la taille d’une noix, située sous la vessie et devant le rectum chez l’homme. Elle entoure la partie initiale de l’urètre (le canal qui évacue les urines) et joue un rôle essentiel dans la production du liquide séminal.

Le cancer de la prostate se développe lorsque des cellules de cette glande se mettent à proliférer de façon incontrôlée. Dans la grande majorité des cas (95 %), il s’agit d’un adénocarcinome — un cancer issu des cellules glandulaires. Son évolution est le plus souvent lente, mais certaines formes peuvent être agressives et nécessiter un traitement rapide.

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Bonne nouvelle : lorsqu’il est détecté à un stade localisé, le cancer de la prostate est généralement guérissable. La survie à 5 ans dépasse 98 % pour les stades locaux et localement avancés.

Épidémiologie

Le cancer de la prostate est le cancer non cutané le plus fréquent chez l’homme dans le monde. Selon les données GLOBOCAN 2022, il représente environ 1,5 million de nouveaux cas et 397 000 décès à l’échelle mondiale chaque année.1

Aux États-Unis, les estimations pour 2024 chiffraient à 299 010 nouveaux cas et 35 250 décès.2 En France, c’est le cancer masculin le plus diagnostiqué avec environ 60 000 nouveaux cas par an.

1,5 M
nouveaux cas/an dans le monde (2022)
397 000
décès annuels dans le monde
67 ans
âge médian au diagnostic
> 98 %
survie à 5 ans (stade localisé)

Disparités géographiques : l’incidence varie fortement selon les régions. Les taux les plus élevés sont observés en Europe du Nord (82,8 pour 100 000 hommes), en Australie/Nouvelle-Zélande (78,1), dans les Caraïbes (73,8) et en Amérique du Nord (73,5/100 000).2,1

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Tendance récente préoccupante : après deux décennies de déclin, l’incidence aux États-Unis est repartie à la hausse depuis 2014 (+3 %/an), avec une augmentation rapide des stades avancés : +6 %/an pour les maladies à distance chez les hommes de 55 à 69 ans et ceux de 70 ans et plus.4 La mortalité, après une baisse d’environ 50 % depuis les années 1990, s’est stabilisée et montre un rebond en chiffre absolu, principalement lié au vieillissement de la population.5,1

Disparités raciales : les hommes noirs présentent une incidence 1,7 fois supérieure et une mortalité 2,1 fois supérieure à celle des hommes blancs, justifiant une attention particulière à ce groupe de population.3,4

Facteurs de risque

Plus de 50 % du risque de cancer de la prostate est attribuable à des facteurs génétiques.2 Voici les principaux facteurs reconnus :

  • Âge : risque qui augmente progressivement après 50 ans. La majorité des cancers sont diagnostiqués après 65 ans.
  • Antécédents familiaux : un père ou un frère atteint double ou triple le risque. Les formes héréditaires représentent environ 5 à 10 % des cas.
  • Origine ethnique : risque plus élevé chez les hommes noirs d’origine africaine, plus faible chez les hommes asiatiques.
  • Mutations génétiques : mutations des gènes BRCA1/BRCA2 et autres gènes de réparation de l’ADN (HRR), associées à des formes plus agressives.
  • Alimentation et mode de vie : régimes riches en graisses saturées, obésité — rôle probable mais moins bien établi.
ℹ️

Si vous avez des antécédents familiaux de cancer de la prostate ou de cancer du sein (notamment lié aux mutations BRCA), parlez-en à votre médecin : un suivi plus précoce peut être recommandé.

Symptômes

À un stade précoce, le cancer de la prostate est le plus souvent asymptomatique — c’est pourquoi le dépistage est si important. Les symptômes apparaissent surtout lorsque la tumeur grossit ou s’étend.

Les signes qui doivent alerter sont :

  • Difficultés à uriner (jet faible, retard au démarrage)
  • Envies fréquentes d’uriner, surtout la nuit (nycturie)
  • Sensation de vidange incomplète de la vessie
  • Présence de sang dans les urines (hématurie) ou le sperme (hémospermie)
  • Douleurs osseuses, en particulier dans le bas du dos, les hanches ou le bassin (pouvant évoquer des métastases)
 

Ces symptômes urinaires sont souvent causés par une hypertrophie bénigne de la prostate (HBP), qui est bénigne. Seul votre médecin peut distinguer les deux. Consultez sans attendre si vous présentez l’un de ces signes.

Dépistage

Il n’existe pas en France de programme de dépistage organisé du cancer de la prostate, contrairement au cancer du sein ou colorectal. La décision de se faire dépister repose sur une discussion partagée entre le patient et son médecin.

Le PSA (antigène prostatique spécifique)

Le PSA est une protéine produite par la prostate. Sa mesure dans le sang par une simple prise de sang est le premier outil de dépistage. Un PSA élevé n’est pas synonyme de cancer (l’HBP et les infections peuvent aussi l’élever), mais un taux anormal justifie des investigations complémentaires.

Qui peut bénéficier d’un dépistage ?

  • Hommes entre 50 et 70 ans, après discussion avec leur médecin
  • Dès 40-45 ans pour les hommes à haut risque (antécédents familiaux, origine africaine, mutation BRCA connue)

L’IRM multiparamétrique : une avancée majeure

Selon les recommandations actuelles (NCCN 2026), l’IRM multiparamétrique de la prostate est désormais recommandée en priorité (catégorie 1) avant toute biopsie, en complément de la densité du PSA. Elle permet de mieux cibler les zones suspectes et d’éviter des biopsies inutiles.6

 

Décision partagée : les recommandations USPSTF et NCCN 2026 insistent sur l’importance d’une discussion individualisée sur les bénéfices et les limites du dépistage (risque de sur-diagnostic et de sur-traitement) avant tout dosage du PSA.6

Diagnostic et bilan d’extension

Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie de la prostate, qui permet d’analyser les cellules au microscope et d’établir le score de Gleason (ou Grade Group, de 1 à 5), qui reflète l’agressivité du cancer.

Les examens réalisés

  • Toucher rectal : examen clinique simple permettant de palper la prostate.
  • Dosage du PSA : taux dans le sang, avec calcul de la densité du PSA.
  • IRM multiparamétrique : imagerie de référence avant biopsie (score PI-RADS).
  • Biopsies prostatiques : guidées par échographie ou fusion IRM, permettant le diagnostic histologique.
  • Bilan d’extension : scanner thoraco-abdomino-pelvien, scintigraphie osseuse ou, de plus en plus, TEP-scanner au PSMA pour détecter d’éventuelles métastases.

Biomarqueurs moléculaires

La recherche de mutations génétiques (BRCA1/2, HRR, MSI-H) est désormais intégrée au bilan des formes avancées et métastatiques, car elle guide directement le choix du traitement — notamment l’accès aux inhibiteurs de PARP et à l’immunothérapie.7

Prise en charge de la maladie localisée

La stratégie thérapeutique dépend de la stratification du risque, établie selon trois critères : le stade clinique (T), le score de Gleason/Grade Group, et le taux de PSA. Les recommandations NCCN v5.2026 définissent plusieurs groupes de risque :7

Groupe de risqueCritèresOptions thérapeutiques recommandées
FaiblecT1-cT2a, Grade Group 1, PSA < 10Surveillance active préférée (espérance de vie ≥ 10 ans) ; radiothérapie ou prostatectomie radicale si traitement souhaité
Intermédiaire favorable1 seul facteur de risque intermédiaire, Grade Group 1-2Surveillance active possible ; sinon radiothérapie (RT) ou prostatectomie radicale (PR)
Intermédiaire défavorable≥ 2 facteurs intermédiaires ou Grade Group 3RT ± hormonothérapie (ADT) courte (4-6 mois) ou PR
Élevé / Très élevécT3-T4, Grade Group 4-5, PSA ≥ 20RT + ADT longue 12-36 mois (catégorie 1) ; ajout d’abiratérone pour le très haut risque ; ou PR + curage ganglionnaire

La surveillance active

Pour les cancers de faible risque, la surveillance active est la stratégie de référence. Elle permet d’éviter les effets secondaires d’un traitement inutile tout en restant vigilant. Elle repose sur des contrôles réguliers du PSA, des IRM prostatiques de suivi et des biopsies de réévaluation périodiques. Le traitement curatif n’est déclenché qu’en cas de progression.

Thérapies focales

ℹ️

Les thérapies focales comme les ultrasons focalisé (HIFU) restent une alternative possibles selon des critères bien définis pour la prise en charge des cancers localisés.7

Maladie métastatique sensible à la castration (mCSPC)

Lorsque le cancer s’est propagé à d’autres organes (ganglions, os, poumons…) mais répond encore à la diminution du taux de testostérone, on parle de maladie métastatique sensible à la castration. La prise en charge a été profondément transformée ces dernières années.

 

Important : l’hormonothérapie (ADT) seule n’est désormais plus recommandée comme traitement standard sauf contre-indication aux combinaisons. Une intensification thérapeutique est fortement recommandée.7,8

Options recommandées (NCCN v5.2026)

  • Doublet (ADT + ARPI) : ADT associée à un inhibiteur des récepteurs aux androgènes de nouvelle génération — abiratérone, apalutamide, enzalutamide ou darolutamide (catégorie 1).7
  • Triplet (ADT + docétaxel + ARPI) : pour les patients pouvant recevoir une chimiothérapie, notamment en cas de maladie à haut volume — combinaisons avec abiratérone, darolutamide ou enzalutamide.7
  • Radiothérapie sur la tumeur primitive : recommandée pour les maladies à faible volume métastatique.7
 

Nouveauté 2026 : le niraparib/abiratérone + ADT est désormais intégré aux recommandations NCCN v5.2026 pour les patients porteurs d’une mutation BRCA2 — illustrant l’importance croissante du test génétique moléculaire dans la maladie métastatique.7

Cancer résistant à la castration (CRPC)

Le cancer résistant à la castration (CRPC) se définit par la progression du cancer malgré un taux de testostérone maintenu à des niveaux de castration. La prise en charge dépend de la présence ou non de métastases et des traitements antérieurs.

CRPC non métastatique (M0-CRPC)

Chez les patients sans métastase détectée mais avec un PSA qui remonte rapidement, les options incluent :9,8

  • Poursuite de l’ADT + enzalutamide, apalutamide ou darolutamide — selon la vitesse de doublement du PSA (PSADT)

CRPC métastatique (mCRPC)

Le traitement est séquentiel et individualisé selon les traitements déjà reçus et le profil moléculaire de la tumeur :7

En 1re ligne (avant ARPI) :

  • Abiratérone ou enzalutamide (catégorie 1, préférés)
  • Docétaxel (catégorie 1)
  • En cas de mutation BRCA : niraparib/abiratérone, olaparib/abiratérone, talazoparib/enzalutamide (catégorie 1)

Après ARPI / avant docétaxel :

  • Docétaxel (catégorie 1, préféré)
  • Lu-177-PSMA-617 (lutécium PSMA) : radioligand thérapeutique pour les métastases PSMA-positives
  • Inhibiteurs de PARP (olaparib, rucaparib) pour les mutations BRCA/HRR

Après ARPI et docétaxel :

  • Cabazitaxel (catégorie 1, préféré)
  • Lu-177-PSMA-617 (catégorie 1) pour les patients PSMA-positifs
  • Olaparib pour les mutations BRCA (catégorie 1)
  • Pembrolizumab pour les tumeurs MSI-H/dMMR (catégorie 2B)7,10
 

Lu-177-PSMA-617 : ce traitement innovant utilise la radioactivité pour cibler spécifiquement les cellules cancéreuses exprimant le récepteur PSMA. Il représente l’une des avancées thérapeutiques majeures de ces dernières années et est disponible dans des centres spécialisés comme l’hôpital Foch.

Récidive biochimique

On parle de récidive biochimique lorsque le PSA remonte après un traitement curatif (prostatectomie ou radiothérapie) sans signe de métastase visible. Elle nécessite une évaluation attentive du risque avant toute décision thérapeutique.

Pour les récidives à haut risque (temps de doublement du PSA ≤ 9 mois), les recommandations NCCN v5.2026 intègrent désormais :7

  • Enzalutamide ± leuproréline
  • Apalutamide + ADT

Ces options validées s’ajoutent à la radiothérapie de rattrapage (après prostatectomie) et à la surveillance active pour les formes à faible risque de récidive.

Références scientifiques

  1. Bray F, Laversanne M, Sung H, et al. Global Cancer Statistics 2022: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2024;74(3):229-263. doi:10.3322/caac.21834
  2. Raychaudhuri R, Lin DW, Montgomery RB. Prostate Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(16):1433-1446. doi:10.1001/jama.2025.0228
  3. Pinsky PF, Parnes H. Screening for Prostate Cancer. NEJM. 2023;388(15):1405-1414. doi:10.1056/NEJMcp2209151
  4. Kratzer TB, Mazzitelli N, Star J, et al. Prostate Cancer Statistics, 2025. CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2025. doi:10.3322/caac.70028
  5. Chai Z, Yan S, Li H, et al. Temporal Trends and Regional Disparities in Prostate Cancer Mortality in the United States, 1999-2023. BMC Public Health. 2025;25(1):4263. doi:10.1186/s12889-025-25694-6
  6. National Comprehensive Cancer Network. Prostate Cancer Early Detection. Updated February 18, 2026.
  7. National Comprehensive Cancer Network. Prostate Cancer (v5.2026). Updated January 23, 2026.
  8. Spratt DE, Srinivas S, Adra N, et al. Prostate Cancer, Version 3.2026, NCCN Guidelines. JNCCN. 2025;23(11):469-493. doi:10.6004/jnccn.2025.0052
  9. Schaeffer EM, Srinivas S, Adra N, et al. Prostate Cancer, Version 4.2023, NCCN Guidelines. JNCCN. 2023;21(10):1067-1096. doi:10.6004/jnccn.2023.0050
  10. FDA Orange Book. FDA.gov.

Page rédigée par le service d’urologie de l’hôpital Foch.
Dernière mise à jour : mars 2026. Les informations contenues dans cette page sont destinées à un usage informatif général et ne remplacent pas l’avis de votre médecin. Consultez toujours un professionnel de santé pour toute décision thérapeutique.